کشف رمز و راز تهدیدات ناشی از بیماری کبد چرب غیرالکلی

13 جولای 2021- محققان نشان دادند که چگونه بیماری کبد چرب غیرالکلی می تواند به یک عارضه ی تهدید کننده ی زندگی تبدیل شود. کشف آنها سرعت جستجوی راه حل های درمانی را تسریع می کند .این مطالعه توسط مرکز تحقیقات هلمهولتز مونیخ و با همکاری بیمارستان دانشگاه هایدلبرگ و مرکز تحقیقات دیابت آلمان انجام شد.

بیماری کبد چرب غیرالکلی شایع ترین اختلال کبدی در سراسر جهان است و تقریباً در 25 درصد از جمعیت جهان وجود دارد. بیش از 90 درصد از افراد چاق، 60 درصد از افراد دیابتی و تا 20 درصد از افرادی با وزن طبیعی به آن مبتلا می شوند. یکی از ویژگی های اصلی این بیماری تجمع چربی در کبد است. کبد می تواند بدون اختلال در عملکرد طبیعی اش، چرب باقی بماند. با این حال، تجمع چربی ممکن است به یک وضعیت جدی تر به نام استئاتوهپاتیت غیرالکلی تبدیل شود که یک شکل تهاجمی از بیماری کبد چرب غیر الکلی همراه با التهاب و گاهی تشکیل فیبروز است. استئاتوهپاتیت غیرالکلی می تواند منجر به عوارض بعدی مانند سیروز کبدی، سرطان اولیه کبد و در نهایت مرگ شود.

فیبروز کبدی پیش بینی کننده ی مرگ و میر طولانی مدت در بیماران مبتلا به بیماری کبد چرب غیرالکلی است. مکانیسم های اساسی پیشرفت از وضعیت کبد چرب نسبتاً خوش خیم، به استئاتوهپاتیت غیرالکلی پیشرفته و فیبروز کبدی کاملاً شناخته نشده است. دکتر Stephan Herzig، گفت: درک مکانیزمی که وضعیت کبد چرب غیرالکلی را به وضعیت تهدید کننده زندگی تبدیل می کند، در تلاش ما برای کشف راه حل های درمانی و اقدامات پیشگیرانه، کلیدی است.

از دست دادن هویت منجر به اختلال در عملکرد می شود

محققان از "ژنومیک مقایسه ای" برای تجزیه و تحلیل مکانیزم هایی استفاده کردند که توسعه و عملکردهای ویژه ی فراوان ترین نوع سلول در کبد، یعنی هپاتوسیت ها را کنترل می کند.

 دکتر Anne Loft، نویسنده ی اول مقاله، توضیح داد: نتایج ما نشان می دهد که در طی پیشرفت به استئاتوهپاتیت غیرالکلی، هپاتوسیت ها بطور جزئی هویت خود را از دست می دهند، و دوباره برنامه ریزی می شوند.

دکتر Loft، گفت: برنامه ریزی مجدد هپاتوسیتها توسط شبکه ای از پروتئین ها که به عنوان کلیدهای مولکولی عمل می کنند- به اصطلاح "عوامل رونویسی" - کنترل می گردد. فعالیت آنها منجر به اختلال در عملکرد هپاتوسیت ها می شود. شبکه ی فاکتورهای رونویسی که این روند را کنترل می کند، همچنین در پیشرفت به فیبروز نقش دارد.

تحقیقات آتی

بر اساس این یافته ها، اکنون می توان روش های جدیدی را برای هدف قرار دادن موثر گره های خاصی در شبکه پروتئینی ابداع نمود تا از پیشرفت بیماری جلوگیری کند یا حتی فیبروز موجود را برگرداند، چیزی که تا به امروز هنوز امکان پذیر نشده است.

منبع:

https://www.sciencedaily.com/releases/2021/07/210713093654.htm